2月4日，中国工程院院士、国家卫健委高级别专家组成员李兰娟团队，在武汉公布治疗新型冠状病毒感染的肺炎的最新研究成果。
李兰娟的重大成果是：
根据初步测试，在体外细胞实验中显示：
阿比多尔在10~30微摩尔浓度下，与药物未处理的对照组比较，能有效抑制冠状病毒达到60倍，并且显著抑制病毒对细胞的病变效应。达芦那韦在300微摩尔浓度下，能显著抑制病毒复制，与未用药物处理组比较，抑制效率达280倍。
李兰娟建议将以上两种药物列入国家卫健委《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》。而李兰娟院士团队成员、浙江援鄂重症救治组领队、浙大一院副院长陈作兵则介绍，这两种药物已经在浙江省新型冠状病毒感染的肺炎患者中使用，下一步计划用这两种药物替代其他效果欠佳的药物。
与此前的几个“发现”相比，李兰娟团队似乎拿出了更多的数据。但如同和过往几个“重大发现”一样，仅凭目前的研究结果，从药物研发的角度来看，公众需要先冷静看待。
实际上先不论具体是何种药物，李兰娟也清晰的表示，“能有效抑制冠状病毒”的结论是从这一体外细胞实验中得出的。
而根据正常的药物研发流程来看，一个新药大致需要经过体外实验、动物实验、临床试验（1、2、3期间）多个阶段，而阿比多尔与达芦那韦作为已国内获批上市药物。当前特殊情况下，后续适应症拓展也至少需要开展3期临床试验才能最终得出是否有效的结论。体外实验与最终应用于人体的临床试验往往结果差异很大，一般新药研发中100个早期化合物可以看到体外效果，但最终能够顺利跑完全程的寥寥无几。
而单从目前公布的结果看，阿比多尔+达芦那韦这一组合是否有可能脱颖而出呢？一些药物与临床专业人士也对此表示了自己的担忧。
某知名药企临床医学方向人士对界面新闻表示，目前看来，阿比多尔+达芦那韦这一组合的难点在药物机制和血药浓度两个方面。
新型冠状病毒结构简单，主要由一条单链RNA与蛋白质外壳组成，病毒在复制时首先通过其蛋白质外壳表面的突出抓住细胞，随后通过细胞膜进入细胞寄宿，随后复制出新的RNA与蛋白质，并且进行组装成一个新的病毒。
阿比多尔是一种广谱抗病毒药物，治疗由A、B型流感病毒等引起的上呼吸道感染的药物，其药物原理是先抑制流感病毒脂膜与宿主细胞的融合，进而阻断病毒的复制，即令病毒无法抓住新的细胞，也就无法实现复制过程，进而自行凋亡或被免疫系统杀死；达芦那韦则是一种HIV-1蛋白酶抑制剂，由于新的病毒在复制RNA与复制蛋白质外壳时都各自需要聚合酶进行各部分组装，达芦那韦则通过抑制聚合酶的产生来干扰病毒蛋白质外壳的组装，使新的病毒RNA得不到外壳保护。
知乎认证为约翰霍普金斯大学遗传学博士的“杀生丸”此前曾发文表示：新冠病毒是通过Spike蛋白识别细胞膜表明的ACE2受体和细胞膜发生融合的，而阿比多尔是通过抑制HA蛋白来抑制流感病毒脂膜与宿主细胞的融合，“使用流感病毒的HA蛋白（血凝素）抑制剂阿比多尔来阻断新冠病毒Spike蛋白和ACE2蛋白的结合就相当于你拿自己家的钥匙去开邻居家的门，能够成功的几率极低。”
以上复杂的专业表述用大白话来说，就是新冠病毒并没有HA蛋白，如果单纯从药物作用机制上看，阿比多尔可能会是“英雄无用武之地”。
但也有专家提出了不同观点，一位药学专家表示，阿比多尔作为一个成熟老药，此前对其抗流感病毒的机制已有很深入研究，这次显示的针对新冠病毒的体外细胞实验数据与针对其他病毒的数据接近，如果后续有效，并不奇怪。