低血糖的分类有多种，其中一种叫功能性低血糖，造成这种疾病的原因也有多种，比如因为药物导致的低血糖，激素发生改变而导致的低血糖，除此之外，还有诸多导致低血糖的因素。功能性低血糖症怎么回事？下面为大家做详细的介绍。
1低血糖的自救方法有哪些
1.使病人卧床，安静休息。
2.轻者口服糖水、甜果汁，或食用蛋糕食物。
3.重者有条件静脉点滴5%～10%葡萄糖液。
4.低血糖反复发作，平时应到医院查清原因并进行治疗。
表现有：
1.心慌、手抖、饥饿、头晕。这一症状可被一些治疗高血压、心脏病的药物所掩盖，如β-受体阻滞剂：心得安、安酰心胺等，以胰岛素磺脲类降糖药治疗的患者，服用这些药物时应慎重。
2.意识障碍：胡言乱语、昏迷。有的还抽搐。多发于老年患者或严重的低血糖。
3.低血糖后反应性高血糖：发生低血糖后，机体经过一段时间调整后，会有一个高血糖的过程。比如夜间发生了低血糖，早晨的空腹血糖反而会升高。应引起大家的注意。
危害有：可直接对机体组织细胞产生严重的损害，特别是脑组织的损害，还可诱发其他严重疾病，如急性心肌梗塞等。所以一旦发生低血糖，应及时处理。
处理有：应吃一些甜食，或喝一些糖水;因为有时低血糖来得迅猛，患者很快就昏迷了，根本无法自救，需要他人的的救助。所以糖尿病患者本人应告诉自己的家属、朋友，熟悉低血糖的表现和急救知识。另外，要随身携带一个卡片，一旦发生低血糖昏迷，以便得到他人的尽快救助。
预防有：请医生制定合适的药量，不可随便加量;定时隔不久定量进餐;定时定量运动;经常监测血糖;禁忌饮酒;合用其他药时，应了解有无降血糖或掩盖低血糖的作用。服用磺脲类降糖药的患者和注射胰岛素的患者，平时随身携带一些甜食。
2功能性低血糖症怎么回事
一、药物所致低血糖
1、胰岛素。胰岛素注射过量，或注射胰岛素后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。在诊断时要注意与糖尿病酮症酸中毒昏迷相区别。
2、磺脲类药物。这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。特别是氯磺
丙脲，如迅速加量，则较易诱发低血糖，大多数病人在服用一周内出现。服优降糖的患者可在剂量不变、几周甚至几个月后出现低血糖。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。
3、乙醇。当连续大量饮酒而其它食物摄入较少时，可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。
4、其它。糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸(4-6克/天)时血糖可降低。
二、内源性高胰岛素血症：胰岛B细胞瘤。此病会引起慢性、反复发作性低血糖，严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数，因此往往比较肥胖。
三、非B细胞瘤所致低血糖：有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似，故亦可出现空腹腔内和腹膜后的纤维肉瘤及纤维瘤。患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。
四、对抗胰岛素的内分泌激素不足
1、慢性肾上腺皮质功能减退。由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现，但也有在餐后1-2小时发生的。
2、垂体前叶功能减退症。产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。
3、甲状腺功能减退症。粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低，但症状一般不严重。
五、婴幼儿及儿童期低血糖
1、新生儿低血糖。见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。
2、儿童期酮症性低血糖。发病于2-5岁，如8-16小时不进食，可出现低血糖和高酮血症。
3预防低血糖注意什么地方
1.合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。
2.生活规律，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄食量。积极采用分餐制，一日至少进食三餐。易出现低血糖患者或病情不稳定的患者还应在三次正餐之间增添2-3次加餐，即从三次正餐中匀出一部分食品留作加餐食用。糖尿病患者一般可在上午9：00-10：00，下午3：00-4：00及晚上睡前加一次餐。这是防止低血糖，控制高血糖，行之有效的措施，值得采用。
3.运动疗法是糖尿病病人综合治疗五驾马车之一。运动可使糖尿病病人血糖降低，提高胰岛素的敏感性，改善精神面貌等。但是对于糖尿病病人来说，主张中、轻度的运动方式。剧烈运动可致低血糖发生，因此剧烈运动或体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。
4.自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率。有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖，因此睡前应监测血糖，如果血糖偏低，可在睡前适量加餐。对于无症状地低血糖患者应加强血糖监测，及时降低胰岛素的剂量，调整饮食和运动治疗方案。
5.作为每一个糖尿病病人外出时应随身两件宝物：一是食物，如糖果、饼干等，以备发生低血糖时急用，及时纠正低血糖，避免导致严重低血糖;二是急救卡片(注明姓名、诊断、电话、用药等)，它提供了糖尿病急救有关的重要信息，使发生严重低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。
4低血糖患者的鉴别诊断方法
诊断
1、对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。
2、空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。
3、酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。
检查
1、空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3、血浆胰岛素原和C肽测定正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
5低血糖应该做哪些检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验
对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验
GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA)
铬粒素A(chromogranin
A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定
可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating
cellnuclear
antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
影像学检查：
1.脑电图
与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图
神经传导时间正常，远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少，弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位，比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查
偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位，胰动脉造影显示血运增加，选择性肠系膜上动脉，腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描
可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查
可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他
胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。