对于肿瘤患者来说，选择化疗就可以有效延长自己的生存空间，但是有一部分的患者也存在药物耐受的情况，药物耐受的患者治疗的效果得到一定的影响，往往也是临床治疗失败的主要原因，哪怕是在接受治疗后，也有可能会出现再一次的复发，怎么判断化疗耐药就成为大家关心的问题。
怎么判断化疗耐药
肿瘤的耐药性可以先天存在，也可以在化疗过程中诱导产生，但两者具有相同的生物学基础，最主要原因是多药耐药基因MDRI表达升高，使药物外排作用加强，细胞内药物浓度降低，无法达到致死剂量，导致对生物碱类高度耐受，蒽环类中度耐受，VP类低度耐受。应用实时荧光定量PCR技术，检测肿瘤患者标本中MDRI的表达，具有非常重要的意义：
1、预测患者对化疗的反应(敏感/耐受)以及耐受的程度，可针对性的选择药物;
2、选择最适宜的化疗方案;
3、从理论上阐明该患者选用具体化疗方案的依据;
4、尝试新的有针对性的化疗方案，争取到最有利的治疗时机，避免盲目用药，减轻患者的痛苦和经济负担，提高疗效。
如何克服化疗的耐药性
抗癌药物的另一最大缺点是易产生耐药性而使化疗失效。肿瘤细胞耐药表现为原药耐药和多药耐药两种形式：前者只对诱导药耐药，对其他药物不生产交叉耐药。这类抗癌药多是抗代谢药，如MTX、5—FU、Ara—c、及部分DDP和CTX等；多药耐药(MDR)不但对诱导他的药物产生耐药，而且对其他结构不同、作用机制各异的药物产生交叉耐药。这类药物多数是天然生物碱类和抗生素类，分子量较大，亲脂性高，又称MDR药医学教育网搜集整理。有ADM、MTT、VP—16、VM—26、VLB、VCR等。肿瘤化疗遇到耐药性这只拦路虎，常会使治疗一波三折变得复杂化。耐药现象是一个棘手的问题，特别是多药耐药。
已确立的耐药机制如下：
细胞膜变化引起药在细胞内的积累降低。原来人体内自然存在一类能阻碍药物发挥作用的基因——抗肿瘤药物耐药基因(mdr—1)，他的表达产物是一种糖蛋白(Pgp)或P—170，可以起到生物泵作用。将肿瘤细胞内的抗肿瘤药物泵出膜外，使抗肿瘤药物无法杀死肿瘤细胞。可用多种检测方法测出P—170，以判断是否对化疗具有耐药性，指导化疗。该机制涉及葸环类、长春花碱美和表鬼臼毒素类药物的耐药。钙通道阻滞剂、环胞菌素A有一定逆转作用。
细胞解毒功能增强，加速对药物的修饰和降解。研究发现，谷胱甘肽S—转移酶Pi(GST—Pi)活性和含量的增加，与肿瘤细胞耐药性密切相关。该酶与细胞解毒功能有关，能催化谷光甘肽(GSH)与荮物结合，形成复合物而解毒，化疗药由此失去作用。GST—pi可单独或与P—170一起作为临床上预测化疗效果的指标。烷化剂、铂制剂可被GST—pi解毒。利尿酸是GST—pi的抑制剂。细胞内药物作用的目标发生变化使药物失效。拓朴异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)可由于酶转录水平或活性下降，使蒽环类、鬼臼毒素等不能发挥抗癌活性。逆转作用的药物还缺乏
不完全耐药期有哪些变化呢
1、偶尔出现肺内症状，不过不严重，表现较轻，时好时坏，断断续续的。
由原发肿瘤引起的症状：咳嗽，咯血，喘鸣，胸闷、气急、气促，体重下降，发热等。
肿瘤局部扩展引起的症状：胸痛，呼吸困难，吞咽困难，声音嘶哑等。
2、断断续续出现肺部炎症，时好时坏，伴有咳嗽，咯血，喘鸣，胸闷、气急、气促，体重下降，发热，胸痛，呼吸困难等症状。
3、又开始在颈部，锁骨上或其他能触及的部位有淋巴结肿大，质地硬。
4、又开始出现肺外症状，由肺癌远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统时，可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一例肢体无力甚至半身不遂等神经系统症状，严重时可出现颅内高压的症状。转移至骨骼，特别是肋骨、脊柱骨、骨盆时，则有局部疼痛和压痛。转移至肝脏时，可有厌食、肝区疼痛、肝大、黄疸和腹水等。
怎么判断化疗耐药的问题掌握好之后，我们也要掌握克服化疗的耐药性方法，抗癌药物最大的一个缺点就是容易产生耐药性，此时就会使得化疗有所影响，而对于这一个现象的出现，我们一定要掌握应对的方法，只有如此才可以让患者的身体快速的康复，不会使得治疗效果受到影响。