精神分裂症(schizophrenia)是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。美国六个区的调查资料显示，其年发病率为0.43‰～0.69‰，15岁以上为0.30‰～1.20‰(Babigian，1975)，我国部分地区为0.09‰，根据国际精神分裂症试点调查(IPSS)资料，18个国家的20个中心，历时20多年调查3000多人的调查报告，一般人群中精神分裂症年发病率在0.2‰～0.6‰之间，平均 0.3‰(Shinfuku，1992)。
简介
精神分裂症是一组病因未明的常见精神疾病，多起病于青壮年,常有感知，思维，情感，行为等方面的障碍和精神活动的不协调，病程迁延，常可发展为精神活动衰退等特征。本病患病率高，国内统计可达6.55‰，占各半精神障碍(不含神经病)终生患病率(13.7‰)的半数左右，是精神疾病中患病率最高的一种。
本病严重损害患者的心身健康，给患者家庭，社会带来沉重的负担。早期主要表现为性格改变，如不理采亲人、不讲卫生、对镜子独笑等。病情进一步发展，即表现为思维紊乱，病人的思考过程缺乏逻辑性和连贯性，言语零乱、词不达意。
此外，比较典型的症状，还有妄想与幻觉。所谓妄想，即毫无事实根据的想象，如认为有人要谋害他，或者以为自已是伟大的发明家或盖世英雄等。
病因
精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。
不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。
遗传因素：群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加；患病者病情越重，亲属患病概率越高。
环境中的生物学和社会心理因素：精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是该病病因学研究的重要方面。许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但还没能发现决定发生精神分裂症的心理因素。
早期表现辑1、类神经衰弱状态头痛、失眠、多梦易醒、做事丢三落四、注意力不集中、遗精、月经紊乱、倦怠乏力，虽有诸多不适，但无痛苦体验，且又不主动就医。
2、性格改变
一向温和沉静的人，突然变得蛮不讲理，为一点微不足道的小事就发脾气，或疑心重重，认为周围的人都跟他过不去，见到有人讲话，就怀疑在议论自己，甚至别人咳嗽也疑为是针对自己。
3、情绪反常
无故发笑，对亲人和朋友变得淡漠，疏远不理，即不关心别人，也不理会别人对他的关心，或无缘无故的紧张、焦虑、害怕。
4、意志减退
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一反原来积极、热情、好学上进的状态，变得工作马虎，不负责任，甚至旷工，学习成绩下降，不专心听讲，不交作业，甚至逃学；或生活变得懒散，仪态不修，没有进取心，得过且过，常日高三竿而拥被不起。
5、行为动作异常
一反往日热情乐观的神情为沉默不语，动作迟疑，面无表情，或呆立、呆坐、呆视，独处不爱交往，或对空叫骂，喃喃自语，或做些莫明其妙的动作，令人费解。
症状
联想障碍
精神分裂特征初期表现，思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
其他常见症状
妄想是精神分裂特征的明显表现，特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症等。
临床表现
1．思维障碍
表现为语言的散漫、混乱或哕嗦。讲话主题会出现突然的无法理解的变化；有时发生一阵由于边缘联想或只有患者自己才理解的“象征性”所引起的紊乱，以致不能像正常人那样地按照逻辑进行思考。
2．情感变化
最特征性的情感变化是感情的平淡迟钝和不协调。但是对轻度的情感平淡与不协调很难进行评估，因为目前的评估方法都比较主观，并不十分可靠。各种心境障碍一抑郁、兴奋、焦虑、欣，陡一都可见于精神分裂症；在急性病例中，迷惘也不少见。
3．感知障碍
幻听是最常见的一种幻觉，但也可见幻视、幻触(包括性感觉)、幻味或幻嗅。幻听可见于各种疾病，不一定是精神分裂症；但是某些幻听，特别是对病人的行动像实况广播那样地进行讲述的幻听声音，或者是议论病人的语声，往往具有特殊诊断价值。
4.妄想
常见被害妄想，还有那些涉及疑病、宗教、嫉妒及性别身份的妄想。
5.紧张症表现
在运动方面的紊乱表现可从兴奋躁动直到明显的迟钝，以至木僵或缄默。有时可见“作态”，患者采取某种奇异姿势(像钉在十字架上一般，或者头部远离枕头数寸之高)，而且能维持较长时间。有时可以见到极严重的违拗或自动服从症。矫柔做作的步态、扮鬼脸、或者过分夸张的正常动作等所谓“表相”的表现也相当常见。
6．暴力行为
虽然较轻的冲动行为很常见于急性精神分裂症发作之时，但是由于命令性幻听所引起的危险动作或袭击“迫害者”的行为，还比较少见。有时，会发生一些古怪的暴行，例如自伤(常伤及性器官)或谋害性攻击。
7．非特殊性症状
可以发现病人明显地退缩，与外界现实相隔离，并且与内心欲念也不相协调。可能有一些精神运动性异常表现：如，摇摆、蹁步、奇怪的动作反应，或者竟毫无动作。病人常显得迷惘若失、奇怪的穿着打扮、或蓬头散发。常有言语贫乏，以及伴有魔术思维样的仪式性行为。患者可能显得抑郁、焦虑、愤怒，或者是上述感情的混合状态。还可能有一些关系观念与疑病想法。有时在兴奋期，病人显得混乱或定向不全，但是一般说意识并无明显障碍。
遗传与特征
遗传因素
自从rudin(1916)开始对精神分裂症状的遗传学进行认真研究后，半个多世纪以来系统的家系调查，证明遗传因素在精神分裂症的发生中有一定作用。精神分裂症病人的家属中的患病率比一般居民高得多；且与病人的血缘关系愈近，患病率愈高：其中子女、同胞及父母为最高，分别为16.4%.11.5%-14.3%,9.2%-10.3%。但遗传在病理学上的作用是相对而不是绝对的，临床上并不都是绝对的遗传性精神病。该病的发生，除遗传因素外，使人体生理、心理与环境体系中有关因素相互作用的结果。
遗传因素
个体特征精神分裂症病人在病前即存在一些特殊的个性特征，如孤僻、内向、怕羞、敏感多疑、思想缺乏逻辑性、好幻想等，称之为分裂性人格。国内许多学者发现精神分裂症病人病前约50%-60%具有分裂性人格。因此，该变革性弱点，培养良好的性格特征以及健康的心理素质，具有重要意义。
治疗发病机理
精神类疾病一个很典型的表现就是不能很好的控制或参与自己的意识想法或者思考能力。原因是多样的，比如精神分裂，患者思想里面的"我"常常听到"某一个声音跟自己说话"，或者说看到“某一个人在跟自己说话”，这里面的“某一个人”现实中可能他并不存在。
那为什么患者认为“我”也就是或者自己能感受到这个人呢？说明这个可能不存在的人是患者思想的一部分给构建出来的。很明显可以看到，患者的思想里面把自己跟这某一个人分的很清楚，但是这某一个人仍然是这类患者思想的一部分，或者说曾经是一部分，现在好像脱离了患者的这个“我”的控制，享有了单独的一部分思维控制权，影响了患者的主管思维，这是一个矛盾的过程。这其中一个很可能的原因就是由于其完整的思考能力被外界某一强烈因素给打破，他失去了对自己或多或少部分思想的控制，思维产生了错位，可以说间接的是它思维的某个部分被这个外界因素给影响控制了，这应该至少是此类疾病形成的主要原因之一。
通常来说患者也都是对外界感知比较敏感的人，因此对自我的认知感也可能比较强烈，正常的人来说看起来都是比较自信的，他们对自己的思想是完整的拥有，合适自由的生活环境良好无不正当干预的教育方式可以让他们养成这种能力，完整的思维能力就好像一把燃烧充分的火的形态般让人自信，这把思想的火被削弱的时候人对应的形态也不可能是自信的。对这种情况治疗由于病因正是外界对其的某个强烈干扰，所以治疗的手段之一至少应该是让其不再受这个干扰源的影响，用合适的方法辅助其回到意识能够自我控制的“完整“形态，也就是在思维层面让他做一个“完整“的人，所以关键点在于“给他一个由他自己控制思维“的能力。
（一）生化代谢障碍 很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说：
1、多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的裂这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。
2、甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。
3、其它 近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。
（二）高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。
（三）免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。
焦虑
（四）心理学发病机理 心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，也不会产生移情。M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal），特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。
（五）大脑两半球功能不平衡学说是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：
①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。
②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。
③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。
④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。
精神分裂症的治疗中，抗精神病药物起着重要作用。支持性心理治疗，改善病人的社会生活环境以及为提高病人社会适应能力的康复措施，也十分重要。一般在急性阶段，以药物治疗为主。慢性阶段，心理社会康复措施对预防复发和提高病人社会适应能力有十分重要的作用。
药物治疗
抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。最常用的抗精神病药物，最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(Phenothiazine)药物；继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(Butyrophenone)，以及以氯普噻吨(泰尔登)为代表的硫杂蒽类(Thioxanthene)药物。按临床作用特点，可分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰胺类(Benzamide)的舒必利(sulpiride)也是有效的抗精神病药物。
病理机制
药物的选择，应考虑到临床症状特点以及病人的躯体状况特点。
(1)急性期系统药物治疗：首次发病或缓解后复发的病人，抗精神病药物治疗力求系统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程为8～10周。常用抗精神病药物的剂量如下：
①氯丙嗪：治疗剂量一般为300～400mg/d。60岁以上老年人的治疗剂量，一般为成人的1/2或1/3。
②奋乃静：除镇静作用不如氯丙嗪外，其他同氯丙嗪。对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻。适用于老年、躯体情况较差的患者。成人治疗量40～60mg/d。
③三氟拉嗪：药物不仅无镇静作用，相反有兴奋、激活作用。有明显抗幻觉妄想作用。对行为退缩、情感淡漠等症状有一定疗效。适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症。成人剂量20～30mg/d。
④氟哌啶醇：是丁酰苯类药物。本药能较迅速地控制精神运动性兴奋，有抗幻觉妄想作用，对慢性症状亦有一定疗效。锥体外系副作用较明显。成人治疗剂量12～20mg/d。
⑤氟哌噻吨(三氟噻吨，复康素)：该药对阴性症状效果较好。剂量10～20mg/d。日量在20mg以上时，易出现锥体外系副作用。对造血系统、肝、肾无毒性作用。起效较快，2周内见效。
⑥珠氯噻吨(氯噻吨，高抗素)：该药对妄想、幻觉以及兴奋、冲动等行为障碍效果较好。每片10mg，治疗剂量40～80mg/d。起效较快，1周可出现疗效。
⑦氯氮平：因其有明显抗精神病作用，而锥体外系副作用甚轻，而开始应用于临床。其主要缺点是可出现粒细胞减少甚至缺乏的副作用，出现率约1%左右。需要定期检测，治疗开始2个月需每周1次，3个月后需每2周1次。一旦出现粒细胞减少，应立即停药。国内外双盲研究资料显示，氯氮平对急性精神分裂症症状疗效与氯丙嗪等相等同，但对难治性精神分裂症疗效优于氯丙嗪(Meltzer HY，1995)。国外对难治性精神分裂症6周双盲、多中心协作资料(Kane，1988)，发现氯氮平600mg/d的疗效优于氯丙嗪1200mg/d，前者20%有效，后者为4%。常用治疗剂量300～400mg/d。
⑧舒必利(Sulpiride)：临床总疗效与氯丙嗪相接近，对控制幻觉、妄想、思维逻辑障碍有效外，对改善病人情绪、与周围人接触亦有治疗作用。治疗平均剂量600～800mg/d。20世纪90年代以来，出现了第二代新型抗精神病药物。这类药物的药理作用不仅限于D2受体，同时作用于5-HT2受体及其他受体。其特点是锥体外系副作用等明显低于第一代。
⑨利培酮(维思通)：是5-HT2/D2受体平衡拮抗剂。其主要优点是锥体外系副作用较轻，除对妄想等阳性症状有效外，亦能改善阴性症状。国内多中心研究发现，利培酮治疗精神分裂症对阳性症状及阴性症状均有效，患者对该药的耐受性及依从性也较好(顾牛范，1998)。成人治疗剂量为3～4mg/d，个别可达6mg/d。
⑩奥氮平(奥兰扎平)：作用于D4、D3、D2受体及5-HT2、α2受体。较氯氮平的优点是无粒细胞缺乏的严重副作用，无锥体外系副作用。国内临床研究发现，奥氮平对阳性、阴性症状以及一般精神病态均有良好疗效，锥体外系不良反应少(舒良，1999)。成人治疗剂量为5～20mg/d。
继续治疗
继续治疗：在急性期精神症状业已得到控制后，宜继续用抗精神病药物治疗剂量持续1个月左右，以期使病情获得进一步缓解。然后逐渐减量进行维持治疗。
维持治疗
维持治疗：旨在减少复发或症状波动而再住院。维持治疗的时间一般在症状缓解后不少于2年。如病人系复发，维持治疗的时间要求更长一些。这一阶段的抗精神病药物逐渐减量，以减至最小剂量而能维持良好的恢复状态为标准。一般在3～6个月后逐渐减至治疗量的1/2，如病情稳定，可继续减量，减至治疗量的1/4或1/5。如病人为第2次发作，药物维持的时间更长一些。即使用较低剂量维持，定期复查，随时调整剂量，可避免复发。
患精神分裂的美国国宝经济家-约翰·纳什
预防
精神卫生工作提出了“三级预防”的概念。
一级预防
一级预防是指从病因发病机理方面采取措施，预防疾病的发生，但因精神分裂症的发病原因及发病机理还没充分阐明，所以一级预防难以实施。
二级预防
在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病人歧视、不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。
三级预防
三级预防主要指康复，指利用尽可能取得的条件和时机采取综合的手段，使患者达到最大限度的功能恢复。精神分裂症病人复发率高，及时采取有效措施，尽量让病人不复发或少复发，是重要的防治措施，可以从以下几方面入手：
1、出院前的心理治疗：在精神分裂症病人经住院治疗大部分精神症状消失后，自知力部分恢复，通过心理治疗，帮助病人认识自己的精神症状变化的情况，鼓励病人树立战胜疾病的信心，教会病人一些防治疾病复发的方法。
2、对患者家属进行健康教育，使病人得到医疗性监护的保证及心理上的支持。
3、建立定期门诊随访制度，指导患者服用适量的维持治疗药物，通过药物治疗预防复发，研究表明，维持服药治疗可以有效降低复发率。
4、提高全社会的心理卫生知识水平，可以从社区开始进行精神卫生知识的宣教工作，在有条件的社区建立日间工疗站，为精神分裂症病人营造良好的社会环境，帮助他们重返社会。
相关常识
精神分裂症是最常见的一种精神病。早期主要表现为性格改变，如不理采亲人、不讲卫生、对镜子独笑等。病情进一步发展，即表现为思维紊乱，病人的思考过程缺乏逻辑性和连贯性，言语零乱、词不达意。此外，比较典型的症状，还有妄想与幻觉。所谓妄想，即毫无事实根据的想象，如认为有人要谋害他，或者以为自已是伟大的发明家或盖世英雄等。幻觉可以有视幻觉、听幻觉、味幻觉等，如看到“鬼魅”，听到别人在议论他，觉得食物都有苦味等。
若疑有精神病时，应及时到精神科诊治。如确定为精神分裂症，应进行药物治疗。常用的有氯丙嗪（冬眠灵）、三氟拉嗪等，剂量应由医师根据病情决定。病情基本好转时，应加强心理治疗，使病人对自己的病有所认识，树立战胜疾病的信心。对慢性精神分裂症患者，则应鼓励他们参加集体劳动，增加与社会的接触，开展适当的文体活动等。当病情缓解以后，还需坚持服药一个阶段，过早停药极易复发。精神分裂症患者，一般都有个性上的缺陷，如敏感多疑、孤僻、固执等。故精神病缓解以后，应该加强精神情操的修养。病人的家庭、工作单位等，也应该给予适当的照顾，帮助他们克服工作、学习、生活等方面的困难，避免刺激病人。
精神分裂症的病人治愈后，可以参加工作，但不宜担任需要作出紧急反应的工作，如驾驶员等。也不宜担任需作出重大决断的工作。精神分裂症的病人治愈后，可以结婚、生育，但夫妇双方都患精神分裂症，或家族中有数人患精神分裂症的，则不宜生育，以免将精神分裂症遗传给后代。
精神分裂症和心脏病、肝脏病等一样，也是一种疾病。病人应该正确对待，不应自卑，只要认真治疗，注意修养，是可以治好的。病人的家属和同事也应该尊重和体谅病人。嘲笑、歧视和戏弄病人，都是不道德的行为，应该坚决制止。